پلاکتها عناصر پلاسمايي هستند به شکل کروي يا تخم مرغي که ۲ تا ۵ ميکرون قطر دارند. پلاکتهاي انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همين دليل بيشتر محققين آنها را تشکيلات غير سلولي ميپندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر ميليکمتر مکعب است که اين تعداد نيز در طول شبانه روز داراي نوساناتي است.
پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگيري از خونريزي رگها بوسيله تشکيل توده پلاکتي و کمک به ترميم جدار عروق ميباشد.
ساختمان پلاکتها
پلاکتها اجسام کروي يا بيضوي کوچکي هستند که از قطعه قطعه شدن سيتوپلاسم سلولهاي بزرگي به نام مگاکاريوسيت در مغز استخوان حاصل ميشود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود اين چون در مهره داران پست سلولهاي هستهداري به نام ترومبوسيت معادل پلاکتها ميباشند پلاکتها را ترومبوسيت نيز مينامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الي ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشايي غني از گليکوپروتئين محصور شده و بررسيها بيانگر وجود آنتي ژنهاي گروههاي خوني در غشاي پلاکتها ميباشد.
در نمونههاي خوني رنگ آميزي شده پلاکتها داراي يک ناحيه محيطي به رنگ آبي روشن به نام هيالومر و يک ناحيه بنفش مرکزي به نام گرانولومر ميباشند.ناحيه هيالومر حاوي دستهاي از ميکروتوبولها در زير غشا و تعدادي ميکروفيلامنت ميباشد. اجزاي اسکلت موجود در ناحيه هيالومر به تغيير شکل پلاکت و ترشح محتويات گرانولهاي آن کمک ميکند. گرانولها حاوي يون کلسيم، سروتونين، فيبرينوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئينهاي دخيل در انعقاد خون ميباشند.
پلاکتها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلولهای خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیمهایی هستند که باعث انعقاد خون میشوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خونریزی و خارج شدن گلبولقرمز از داخل رگ است.
علامت Plt در آزمایش خون نشاندهنده تعداد پلاکتها در هر میلیلیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.
غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماریهای خونی هم استفاده میشود.
مقادیر طبیعی : پلاکت بین 150 هزار تا 400 هزار در هر میلیمترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.
محدوده خطر : پلاکت زیر 50 هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.
چه چیزهایی پلاکت را کاهش میدهد؟
بزرگ شدن طحال، خونریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگها، شیمیدرمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت میشوند. عدم تولید پلاکت میتواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.
چه چیزهایی پلاکت را افزایش میدهد؟
بیماری آرتریت روماتویید، کمخونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطانها و بیماریهای ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت میشوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون
- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت میشود.
- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا میکند.
- قرصهای ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت میشوند.
- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش میدهد.
اجزای دیگر آزمایش خون
به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبولسفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:
MCV یا mean corpuscular volume و
MCH یا mean corpuscular hemoglobin و
MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبولقرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها میتواند نشاندهنده ی نوع خاصی از کمخونی باشد.
چگونگی انجام آزمایش خون
آزمایش خون یکی از سادهترین روشهای آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاههای جدید معمولا پس از چند دقیقه میتوان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.
برای انجام این آزمایش حدود 5 تا 7 میلیلیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمعآوری میکنند.
برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع خونگیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان میدهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلولهای خونی میشود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خونگیری فشار آورد تا خون بند بیاید.
در موارد کمخونی شدید هم، خونگیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمیکند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.
بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خونریزی حاد میتواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محيطي در روز زياد و در شب کاهش مييابد؛ اين امر احتمالا به ميزان کار و استراحت بستگي دارد. پس از کار سنگين بدني تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بيشتر ميشود.
منشا تشکيل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهايي به نام سلولهاي مادر يا ريشهاي چند ظرفيتي وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا ميشود. سلولهاي رده لنفوئيدي که لنفوسيتهاي B و T را ميسازد و سلولهاي رده ميلوئيدي که اين سلولها از آن جهت که در محيط کشت قادر به تشکيل کلني هستند به نام واحدهاي کلني ساز (CFU) شناخته ميشوند و يک دسته از سلولهاي کلني ساز که رده مگاکاريوسيتي را ميسازد (CFU-Meg) در نهايت پلاکتها را بوجود ميآورند.
عملکرد پلاکتهاي خون
پلاکتهاي خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهايي را که در انعقاد نقش داشته و موادي را که باعث انقباض لخته ميشوند به درون پلاسما آزاد ميکنند. از شکسته شدن پلاکتها مادهاي به نام سروتونين (5- هيدروکسي تريپتامين) به خون آزاد ميشود اين ماده خاصيت انقباض رگي را دارد. بنابراين پلاکتها نه فقط از طريق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طريق انقباض رگي نيز از خونروش جلوگيري ميکنند.
خون چگونه منعقد ميشود؟
انعقاد خون عملي است که براي جلوگيري از اتلاف خون در هنگام ايجاد زخم صورت ميگيرد. خون در محل بريدگي منعقد ميشود و سدي را پديد ميآورد که مانع خروج خون ميشود. حتي زماني که خون در داخل بدن نيز از درون رگها خارج شود، منعقد ميشود. عمل انعقاد شامل تشکيل لخته است که از مايع خون که در اين حالت به آن سرم گفته ميشود جدا ميشود.
اولين اتفاقى كه متعاقب آسيب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض اين رگ ها ست.
انقباض عروق آسيب ديده و كم شدن قطر آنها باعث مى شود ميزان خونريزى بلافاصله متعاقب آسيب كاهش چشمگيرى پيدا كند. پلاكت ها سلول هاى بسيار كوچك و بدون هسته اى هستند كه به تعداد نسبتاً زياد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى كنند. وجود پلاكت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسيب سرخرگ هاى بدن كه با خونريزى زيادى همراه است، ضرورى است.
پلاكت ها در محل آسيب، مستقيماً به ديوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاكت ها به تشكيل توده كوچكى مى انجامد كه در صورت جزيى بودن آسيب، مى تواند جلوى خونريزى را بگيرد، اتفاق مهم ترى كه متعاقب اتصال پلاكت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است كه باعث پيشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاكت ها، باعث شكل گيرى ساختارى موسوم به ميخ پلاكتى بر روى منطقه آسيب ديده مى شود. اين ساختار امكان قطع خونريزى هاى كوچك را در مدت زمانى اندك و بدون درگير شدن واكنش هاى پيچيده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاكت ها به ديواره رگ، آزاد شدن يك سرى مواد از آنها به همراه عملكرد فاكتور هايى كه از بافت هاى آسيب ديده آزاد مى شوند، واكنش هاى زنجيره اى رخ مى دهند كه نتيجه آنها تبديل مولكول محلول در آب فيبرينوژن به يك پروتئين رشته اى غيرمحلول در آب به نام فيبرين است. رشته هاى فيبرين به صورت متقاطع قرار گرفته و يك شبكه تورى مانند را پديد مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در اين شبكه تورى گير مى كنند و آنچه در آخر كار به دست مى آيد، همان لخته خون است كه محل آسيب ديده رگ را مى پوشاند.
براى تبديل شدن فيبرينوژن به فيبرين، چندين واكنش يكى پس از ديگرى رخ مى دهند. حداقل سيزده فاكتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبيعى مورد نياز هستند. كمبود يا ناكارا بودن هر يك از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبيعى خون بينجامد. به عنوان مثال هموفيلى A و B كه دو بيمارى ارثى خونريزى دهنده هستند، به ترتيب به علت كمبود فاكتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسير واكنش هاى انعقاد خون پيچيده به نظر مى رسد، ولى همين تعدد فاكتور هاى دخيل در اين فرآيند، امكان تنظيم و كنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى كند.
مکانيسم انعقاد
سيستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII يا VII و يا هر دو شروع ميشود. اما هنوز معلوم نيست که فعال کننده خود اينها چيست. اينها هم موجب فعال شدن پروتئيني به نام ترومبين ميگردند. تشکيل ترومبين يک حادثه بحراني در روند انعقاد خون تلقي ميشود. ترومبين مستقيما قطعات پپتيدي را از زنجيرههاي آلفا و بتا مولکول فيبرينوژن ميشکند و ايجاد منومرهاي فيبريني ميکند که متعاقبا به صورت يک لخته فيبريني پليمريک بسيار منظم درميآيند.به علاوه ترومبين به عنوان يک محرک فيزيولوژيک بسيار قوي براي فعال شدن پلاکتها عمل ميکند. پلاکتها در حضور يون کلسيم، پروترومبين را به ترومبين تبديل ميکنند و همين باعث افزايش مقدار ترومبين و در نتيجه شدت واکنشها ميگردد. نقطه پايان اين واکنشها ، ايجاد پليمر فيبرين است که هنوز قوام کمي دارد اما برهمکنشهاي الکتروستاتيک ما بين مولکولهاي منومر فيبرين مجاور ، باعث استحکام آن مي شود.
پايدار شدن نهايي لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII يا همان فاکتور پايدار کننده فيبرين صورت ميگيرد که شامل ايجاد پيوند کووالانسي ما بين اسيد آمينههاي ليزين با گلوتامين بين زنجيرهاي آلفا و Y مجاور هم در مولکولهاي فيبرين ميباشد. نيز فاکتور XIII ميتواند يک مهار کننده فيزيولوژيک فيبرينوليز را به لخته فيبرين با پيوند کووالانسي متصل ميکند و در نتيجه لخته مربوطه در مقابل اثر ليزکنندگي پلاسمين حساسيت کمتري خواهد داشت. چنانچه در طي تشکيل لخته ، پلاکت باشد، لخته ايجاد شده کاملا جمع يا منقبض ميشود و علت آن انقباض يک پروتئين پلاکتي است.
مهار کنندههاي طبيعي انعقاد
آنتي ترومبين III :با ترومبين به صورت يک به يک جمع شده و آن را از فعاليت باز ميدارد.
کو فاکتور II هپارين: اين نيز به عنوان مهار کننده ترومبين ميباشد، کمبود ارثي اين ، ميتواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبين: از جنس گليکوپروتئين است و ترومبين را از فعاليت باز ميدارد.
پروتئين C:وجود نياز به ويتامين K دارد که بوسيله ترومبين فعال شده و موجب انعقاد ميشود.
پروتئين S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئين C عمل ميکند و براي وجودش ، نياز به ويتامين K است.
فيبرينوليز طبيعي
تشکيل لخته باعث قطع خونريزي از عروق صدمه ديده و مجروح ميشود اما نهايتا بايد براي برقراري مجدد جريان خون، لخته ايجاد شده از سه راه برداشته شود. اين عمل با حل شدن لخته بوسيله سيستم فيبرينوليتيک انجام ميشود. آنزيمي به نام پلاسمين بطور متوالي برخي پيوندها را در مولکول فيبرين شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتيدي و د ر نتيجه حل شدن لخته ميشود.
مکانيسمهاي متعددي ميتوانند در ايجاد پلاسمين فعال دخيل باشند که در همه آنها فاکتورهاي خاص انعقاد موجب تبديل اين پروتئين از شکل غير فعال به فعال ميشود يعني پلاسمينوژن به پلاسمين.
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسيتوپني مينامند که با اختلالات انعقادي همراه ميباشد. در بيماري پورپوراي ترومبوسيتوپنيک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگي عروق ميباشد باعث پيدايش لکههاي آبي تا سياه در سطح بدن ميشود.
توقف خونريزي به تشکيل توده پلاکتي اوليه و ايجاد لخته پايدار فيبريني بستگي دارد. چگونگي بررسي و شناخت واکنشهاي شيميايي که از تحريک اوليه خونريزي تا تشکيل نهايي لخته پايدار موجب هموستازي ميشوند بيشترين اهميت دارد. بنابراين نخست بايد از چگونگي وقوع طبيعي واکنشهاي متوالي اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور يا فاکتورهاي خاص مسئول، نوع ناهنجاري را مشخص کرد ايجاد لخته حاصل برهم کنشهاي متوالي ، منظم و پيچيده بين گروهي از پروتئينهاي پلاسما، پلاکتهاي خون و مواد آزاد شده از بافتها ميباشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروي و حفظ حالت هموستاز بدن ميباشد.
اطلاعات اوليه
در سالهاي اخير تحقيقات زيادي بر روي تمام جوانب سيستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستيابي فزاينده به فاکتورهاي خالص انعقادي، امکان مطالعه مستقيم برهم کنشها و شرايط انجام آنها ، براي هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طريق، برهم کنشهاي جديدي مشخص شده است که از آن جمله ميتوان به واکنشهاي متقاطع که مسيرهاي داخلي و خارجي انعقاد را بهم مربوط ميکنند و حلقههاي مهم فيدبک منفي و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاري انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنين در چند سال گذشته، براي بسياري از فاکتورهاي انعقادي، DNA مکمل از راههاي DNA نوترکيب مربوطه تهيه شده و ساختمان اوليه اسيدهاي آمينه آنها تعيين شده است.
بيمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبيعى خون، با تعادل فيزيولوژيك بين فاكتور هاى پيش انعقادى و فاكتور هاى ضدانعقادى ايجاد مى شود. روند انعقاد خون، پيچيده و جالب است و مولكول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور كه انعقاد صحيح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بيش از حد خون مى شود، جلوگيرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهميت فوق العاده زيادى است.
به علاوه هنگامى كه به هر علتى يك لخته خون در بدن تشكيل مى شود بلافاصله بايد واكنش هايى در جهت حل كردن لخته و ترميم ضايعه احتمالى فعال شوند. در يك فرد سالم، همه اين فرآيند ها و واكنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دليل لخته نمى شود، در صورت نياز به فرآيند انعقاد خون، واكنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشكيل شده تحليل مى رود و همه چيز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسير هاى طبيعى در همه اين موارد، به بروز بيمارى ها و عوارضى مى انجامد كه در مقوله بيمارى هاى انعقاد خون يا هموستاز مورد بحث قرار مى گيرند.
عنوان آزمايش:
coagulation time
هدف:
تعيين زمان انعقاد
وسايل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خيس – لوله موئينه غير هپارينه
روش کار:
۱- استفاده از اسلايد يا لام مرطوب:
انگشت را استريل کرده , کرونومتر را ميزنيم لانست ميزنيم و يک قطره خون روي لام مي چکانيم .۳۰ثانيه بعد نوک لانست را به قطره خون ميزنيم و به سمت بالا ميکشيم اگر رشته سفيد رنگ فيبرين را ديديم نشان دهنده انعقاد است و اگر نديديم هر ۳۰ ثانيه يک بار عمل بالا را تکرار ميکنيم. زمان طبيعي۲ الي ۶ دقيقه ميباشد.
* اگر در آزمايشگاه جريان هوا يا گرمي و خشکي هوا بود لام را داخل plate حاوي يک پنبه خيس ميگذاريم و در آن را ميگذاريم.
۲- استفاده از لوله موئينه غير هپارينه:
انگشت را استريل کرده، کرونومتر را ميزنيم لانست ميزنيم و دو لوله موئينه را از خون پر ميکنيم و ۱ دقيقه بعد ۱ سانتي متر اول آن را ميشکنيم و به آرامي از هم جدا ميکنيم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فيبرين بين دو قطعه قابل مشاهده است و اگر نديديم هر ۳۰ ثانيه يک بار عمل بالا راتکرار ميکنيم.
ترومبوسيتوپني
ترومبوسيتوپني عبارت است از كاهش تعداد پلاكت ها در گردش خون . پلاكت ها با بستن هر شكاف كوچكي كه در جدار عروقي خوني ايجاد گردد، نقشي حياتي در كنترل خونريزي ايفا مي كنند. در ترومبوسيتوپني تمايل به خونريزي به ويژه از عروق خوني كوچك تر وجود دارد. اين امر باعث خونريزي غيرطبيعي در پوست و ساير قسمت هاي بدن مي گردد. چند نوع ترومبوسيتوپني از جمله پورپوراي ترومبوسيتوپنيك ايديوپاتيك و پورپوراي ترومبوسيتوپنيك ترومبوتيك وجود دارد.
علايم شايع
پتشي (لكه هاي كوچك ، گرد، بدون برجستگي و به رنگ قرمز مايل به ارغواني در پوست )
تمايل به كبودشدگي
خونريزي در دهان
خون دماغ
قاعدگي هاي شديد يا طولاني
وجود خون در ادرار
علل
مادرزادي
توليد كم يا ناقص پلاكت ها در مغز استخواني
گاهي علت ناشناخته است (ايديوپاتيك )
عوامل افزايش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ويروس نقص ايمني انساني (ايدز)
مصرف آسپيرين يا ساير داروهاي ضد التهاب غيراستروييدي
مصرف داروهايي چون كينيدين ، داروهاي گوگردار، داروهاي ضد ديابتي خوراكي ، نمك هاي طلا، ريفامپين و غيره
بزرگي طحال (هيپراسپلنيسم )
كاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الكل
پره اكلامپسي
بيماري هاي ديگر از جمله لوپوس اريتماتوي سيستميك ، كم خوني ، لوسمي ، سيروز و غيره
مواجهه با اشعه ايكس
پيشگيري
اجتناب تا حد ممكن از داروهايي كه عامل خطرزا هستند.
در مورد بيماران مبتلا به ترومبوسيتوپني از آسيب بپرهيزيد و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشيد.
عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در كودكان ، اكثراً ظرف 2 ماه بهبود مي يابند.
در موارد مزمن ممكن است فروكش و عود وجود داشته باشد. بعضي خود به خود بهبود مي يابند.
عوارض احتمالي
سكته مغزي (خونريزي مغزي )
از دست دادن شديد خون
عوارض جانبي دارو درماني
تشخيص و درمان:
تشخيص با توجه به علايم بيمار و نتيجه آزمايش خون كه نشانگر تعداد پلاكت ها است گذاشته مي شود.در بعضي موارد درماني لازم نيست و اجازه داده مي شود تا ترومبوسيتوپني سير خود را طي كند.ساير برنامه هاي درماني بسته به علت زمينه اي فرق مي كنند و شامل موارد زير است:
قطع داروي مضر در ترومبوسيتوپني ناشي از دارو
جراحي براي برداشتن طحال (اسپلنكتومي ) در موارد دايمي
انتقال پلاكت براي بيماران مبتلا به ترومبوسيتوپني مزمن
داروها
ممكن است در زمان تشخيص و در موارد عودكننده ، كورتيكواستروييدها تجويز شوند.
در طي مرحله حاد يك حمله شديد ممكن است گاماگلوبين تجويز گردد.
در موارد دايمي ممكن است درمان سركوبگر ايمني تجويز شود.
فعاليت
استراحت در بستر در طي مرحله حاد
حداقل فعاليت براي پيشگيري از آسيب
پرهيز از ورزش هاي تماسي
رژيم غذايي
رژيم غذايي خاصي ندارد.
در اين شرايط به پزشك خود مراجعه نماييد
اگر علايم در طي درمان بدتر شوند. از دست رفتن شديد خون در يك وضعيت اورژانس
اگر علايم جديد يا غيرقابل توجيه . داروهاي مورد استفاده در درمان ممكن است عوارض جانبي ايجادكننده به ويژه كورتيكواستروئيدها عوارض جانبي و واكنش هاي زيانبار بسياري دارند كه مستلزم پيگيري هستند.
