دکتر عزیزالله یوسفی فوق تخصص گوارش کودکان

ایجاد پوسیدگی دندان بسته به ارتباط بین سطح دندان ها با کربوهیدرات های غذایی و باکتری های دهان دارد.اسید های ارگانیک تولید شده در اثر تخمیر کربوهیدرات های غذا توسط باکتری ها منجر به کاهش PH  پلاک های دندانی مجاور دندان ها می شود و باعث دمینرالیزاسیون می شود .

ضایعه پوسیدگی اولیه یک نقطه کدر سفید روی مینا می باشد و با پیشرفت تخریب مینرال دندانی ، سوراخ در دندان ایجاد می شود. دمینرالیزاسیون ناشی از تولید اسید توسط باکتری ها بستگی به تعداد دفعات و نوع کربوهیدرات مصرفی دارد . سوکروز بیش از قندهای دیگر موجب پوسیدگی می شود . چون یکی از محصولات آن در طی متابولیسم باکتری ها ، گلوکاگون می باشد که پلیمری است که موجب تسهیل چسبندگی باکتری به سطح دندان می شود. با در نظر گرفتن تعداد دفعات مصرف ، قدرت پوسیدگی با نوشابه شیرینی که در بطری ریخته می شود و در طی شب و یا هنگام خواب مصرف می شود بیش از همان حجم نوشابه در طی یک وعده غذایی ایجاد می شود .

یکی از مشکلات بهداشت و سلامت دردنیا مسئله چاقی می باشد که در سال های اخیر شیوع ان افزایش زیادی  پیدا کرده است ، به طوریکه شیوع ان در کودکان و نوجوانان از سال 1965 تا سال 2016 تقریبا 4 برابر شده است . همزمان با افزایش شیوع چاقی در کودکان و نوجوانان عوارض ناشی از آن نیز افزایش پیدا کرده است . لذا نظام بهداشتی جوامع می بایست کودکان چاق را هرچه سریعتر تشخیص دهند و اقدامات مناسب درمانی را برای آنها انجام دهند تا از عوارض چاقی جلوگیری کنند.

عوارض چاقی شامل موارد زیر می باشد
1 – عوارض قلبی : فشار خون ، دیس لیپیدمی ، اختلال کارکرد و ساختمانی قلب ، اترواسکلروز زود رس
2 – عوارض پوستی : آکانتوزیس نیگریکان ( Acanthosis nigricans ) ، استریا ، فرونکولوزیس
3 – عوارض غددی : پره دیابت ، دیابت ملیتوس ، سندروم های هیپر متابولیک ، بلوغ زودرس ، هیپر آندروژنیسم ، سندرم تخمدان پلی کیستیک
4 – عوارض گوارشی : کبد چرب غیر الکلی ، سنگ صفرا ، ریفلاکس ، یبوست
5 – عوارض نرولوژیک : افزایش فشار داخل مغز
6 – عوارض ارتوپدی : شکستگی ها ، ژنو واروس ، ژنو والگوس
7 – بیماری های ریوی : آسم ، آپنه حین خواب ، سندرم هیپو ونتیلاسیون چاقی
8 – عوارض سایکولوژیک : اضطراب ، افسردگی ، گوشه گیری

اولین با در سال 1901 تشخیص داده شد . یک بیماری ارثی مزمن و عود کننده می باشد که به صورت افزایش بیلی روبین غیر کونژوگه در حضور کبد نرمال می باشد. میزان بیلی روبین سرم بین 1 تا 4 میلی گرم در دسی لیتر می باشد و اغلب موارد بیماری برای اولین با ر با بالا بودن بیلی روبین در آزمایشات چک آپ تشخیص داده می شود . افزایش بیلی روبین با روزه گرفتن و یا در طی عفونت های ویروسی اتفاق می افتد .  علائم دیگر بیماری شامل سرگیجه ، سردرد ، خستگی ، درد شکم ، تهوع و اسهال می باشد . علت بیماری در واقع کاهش فعالیت آنزیم کبدی یوریدین دی فسفات گلوکورونوزیل تراسفراز می باشد .

تست های تشخیصی

 علائم ریفلاکس پاتولوژیک را بررسی می کنیم

بیرون آمدن مخا رکتوم از مقعد را پرولاپس رکتوم می گویند .اگر تمام لایه های دیواره رکتوم بیرون بزند به آن پروسیدنتیا گفته می شود.

علل پرولاپس رکتوم

استفراغ دوره ای با حملات شد ید استفراغ که چند ساعت تا چند روز طول می کشد و علتی برای آن پیدا نمی کنیم، مشخص میشود.در فاصله ی بین حملات بیمار فاقد علامت میباشد.اپی زود های بیماری در هر فرد شبیه به هم است یعنی مشخصات استفراغ و علایم بیماری در یک فرد در هرحمله  مشابه است.

اگرچه این بیماری می تواند در هر سنی دیده شود ولی اغلب شروع بیماری در کودکان در سن 3 تا 7 سالگی می باشد.

فرم دیگری از بیماری التهابی روده است که درگیری تمام قسمت های دستگاه گوارش از دهان تا مقعد را شامل می شود و نسبت به کولیت اولسرو بیماری شدید تری است .  بیشترین محل درگیری در کرون ترمینال ایلئوم ( انتهای روده باریک )  و ابتدای روده بزرگ می باشد و بر خلاف کولیت اولسرو که زحم های سطحی و به هم پیوسته ای ایجاد می کند ، این بیماری تمام لایه های دیواره روده را درگیر کرده و منجر به ایجاد فیبروز و یا حتی فیستول  می شود .

درگیری در کرون به صورت پچی می باشد و در بین ضایعات مناطق سالم وجود دارد  شیوع کرون در سال های اخیر روبه افزایش است .
علل بیماری
١-ژنتيك
٢-واكنش هاي ايمني
٣-فاكتورهاي محيطي
٤-مصرف داروهاي ضدالتهاب غيراستروئيدي
٥-كمبود ويتامين A و E
٦-استرس هاي روحي
٧-مصرف سيگار
٨-فاكتور هاي ميكروبي

علائم بیماری
علایم و نشانه های بیماری شامل اسهال مزمن، کاهش وزن و درد شکم است. بیماری می‌تواند با آبسه، فیستول، تنگی و انسداد روده همراه باشد .این بیماری می‌تواند همراه با خون‌ریزی همراه با مدفوع یا به‌طور جدا از مدفوع یا همراه با رگه‌های خون روی مدفوع همراه باشد. سایر علائم این بیماری می‌تواند، بی‌اشتهایی، نفخ، دفع ناقص و دفعات زیاد اجابت مزاج و بی‌اختیاری نیز باشد . علاوه بر علائم گوارش درگیری های خارج از دستگاه گوارش نیز ایجاد می کند که شامل درگیری پوست ، چشم ، مفاصل ، کم خونی ، درگیری کبد می باشد .
تشخیص
شرح حال و معاینه فیزکی ، تست های آزمایشگاهی و یافته های رادیولوژیک در تشخیص کمک کننده است ولی تشخیص قطعی با آندوسکوپی و کولونوسکوپی و بیوپسی داده می شود.
درمان
درمان اصلی استفاده از استروئید ها و ضد التهاب ها مثل سولفاسالازین و عوامل سرکوبگر ایمنی )مرکاپتوپورین، متوتروکسات، سیکلوسپورین و آزاتیوپرین( و آنتی‌بیوتیکها مانند مترونیدازول و سیپروفلوکساسین می‌باشد.  رعایت رژیم غذایی و کنترل استرس از درمان های جانبی دیگر است.

بيماريهاي التهابي روده در واقع  شامل دو گروه از بيماريهاي التهابي مزمن  ميباشند كه تحت عنوان كوليت اولسرو و بيماري كرون شناخته ميشوند.دو پيك سني شروع بيماري ١٠تا ٢٠ سالگي و ٥٠تا٨٠ سالگي وجود دارد. در ٢٥ درصد بيماران شروع علائم قبل از ٢٠ سالگي ميباشد. در طي سال هاي اخير شيوع بيماري در سنين خيلي پايين افزايش پيدا كرده است.به طوريكه حتي شروع بيماري از سن يكسالگي نيز گزارش شده است. و در افرادي كه در سنين پايين مبتلا به  بيماري ميشوند درگيري كولون شايع تر است.

در ایجاد بیماری های التهابی روده عوامل محیی و ژنتیکی دخالت دارند .
براساس سن شروع بيمار به چند گروه تقسيم ميشوند:

ادم در واقع تورم قابل لمس ناشی از افزایش حجم مایعات بین بافتی می باشد و در مواردی که ادم وسیع و جنرالیزه باشد به آناسارک گفته می شود .

علل ادم
1 – نارسایی قلب
2 – سیروز کبد
3 – درگیری کلیوی
4 – انسداد عروق لنفاوی
5 – انسداد موضعی وریدی مثل ترومبوز وریدی
6 – هیپو البومینمی
7 – داروها
 8 – بدخیمی ها
9 – بارداری
10 – ایدیوپاتیک
پاتوفیزیولوژی ادم
1 – افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگ ها
2 – کاهش فشار اسموتیک مویرگی
3 – افزایش نفوذ پذیری غشاء مویرگی
علائم بالینی
ادم به گروه های زیر تقسیم می شود . ادم محیطی، ادم ریه ، آسیت  ، لنف ادم  ، ادم پره اربیتال ، ادم اسکروتال
ادم محیطی
 ادم محیطی سکه به دو نوع ادم گوده گذار و ادم غیر گوده گذار تقسیم می شود . ادم گوده گذار ناشی از افزایش مایعات بین بافتی می باشد در حالیکه ادم غیر گوده گذار ناشی از انسداد سیستم لنفاوی و هیپوتیروئیدی می باشد . ادم محیطی می تواند به صورت حاد و یا مزمن باشد و هر کدام از این پروسه حاد یا مزمن می تواند به صورت یک طرفه و غیر قرینه و یا دو طرفه و قرینه باشد .

 مرکز گوارش کودکان تهران
دکتر عزیزالله یوسفی
فوق تخصص گوارش کودکان و نوجوانان
عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی ایران

مرکز گوارش کودکان تهران
تلفن تماس : 02166126187 و 0216616188 و 02166126189

آروغ زدن یعنی خروج صدا دار هوا از معده یا مری به داخل حلق که می تواند ارادی و یا غیر ارادی باشد . فرم غیر ارادی بدنبال بلع غذا و ورود هوا به داخل معده و دیستنشن معده اتفاق می افتد و در مواردی که خیلی شدید باشد و براب فرد مشکل ایجاد کند به عنوان بیماری در نظر گرفته می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز: براساس منشاء گاز برگشت شده به دو دسته تقسیم می شود

هموروئید در کودکان و بالغین اغلب به دنبال یبوست ایجاد می شود ولی در کودکان می تواند ثانویه به افزایش فشار پورت نیز ایجاد شود .

علائم بالینی
علائم بالینی بر اساس محل هموروئید که داخلی ویا خارجی باشد متفاوت است . هموروئید خارجی که پایین تر از خط دنتیت ( Dentate Line ) می باشد با خارش و درد شدید ناشی از ترومبوز مشخص می شود . هموروئید داخلی که بالای این خط قرار دارد اغلب با خون ریزی و پرولاپس و گاهی احتقان عروقی مشخص می باشد .
درمان
اغلب موارد با درمان های نگه دارنده مثل تغییر رژیم غذایی ، کاهش زور زدن حین دفع مدفوع ، کوتاه کردن زمان نشتن سر توالت و ملین ها بهبودی حاصل می شود . در مواردی که درد وجود داشته با شد استفاده از کرم های ضد درد و التهاب موضعی و وان آب گرم توصیه می شود و در مواردی که به درمان های نگه دارنده پاسخ ندهد از روش های جراحی استفاده می شود .

مرکز گوارش کودکان تهران
دکتر عزیزالله یوسفی
فوق تخصص گوارش کودکان
عضو هیئت علمی دانشگاه علوم پزشکی ایران

یرقان به معنی زرد شدن پوست ، صلبیه و غشاء های مخاطی ناشی از افزایش بیلی روبین در خون می باشد . به طور کلی دو نوع بیلی روبین  مستقیم و غیر مستقیم در بدن وجود دارد .

میزان نرمال بیلی روبین مستقیم کمتر از 0.3 میلی گرم در دسی لیتر و توتال بیلی روبین بین 0.1 تا 1.2 میلی گرم در دسی لیتر می باشد. افزایش بیلی روبین بالتر از 2.5 تا 3 میلی گرم در دسی لیت منجر به زرد شدن پوست و مخاط  می شود .

فیشر در واقع پارگی خطی موکوکوتانئوس ( پوستی – مخاطی ) مقعد می باشد که یک ضایعه اکتسابی با علت نامشخص است . اگر چه یک علت آن دفع مدفوع سفت می باشد ولی به طور شایع در شیر خواران که مدفوع نرم دارند دیده می شود.

علائم بالینی

دفع درد ناک در فردی که سابقه مدفوع سفت دارد مهمترین علامت بیماری است . وجود رگه حون روشن روی مدفوع نیز از علائم دیگر بیماری می باشد. تشخیص بیماری با معاینه و دیدن ناحیه مقعد می باشد.
درمان

برطرف کردن یبوست مهمترین قسمت درمان می باشد . استفاده از پماد های موضعی مثل نیفیدیپین ، دیلتیازم و گلیسریل تری نیترات کمک کننده می باشد و در بعضی موارد از تزریق بوتولیسم نیز استفاده می شود . گاهی در موارد شدید و مقاوم به درمان از روش های جراخی استفاده می شود.

عفونت با کرم های سوزنی   یا کرمک یا انتروبیوزیس توسط انگل انترو بیوس ورمیکولاریس ایجاد می شود و این انگل در سکوم و کولون صعودی و اپادیس رشد می کند و اغلب در کودکان دیده می شود و والدین از طریق کودکان مبتلا می شوند . طول جنس ماده 8 تا 13 میلی متر و جنس نر 3 تا 5 میلی متر می باشد . بیشترین راه انتقال تماس مستقیم با مدفوع آلوده می باشد و گاهی از طریق تماس جنسی نیز منتقل می شود . معمولا بدون علامت هستند و کاریر های بودون علامت شایع می باشند .

آروغ زدن یعنی خروج صدا دار هوا از معده یا مری به داخل حلق که می تواند ارادی و یا غیر ارادی باشد . فرم غیر ارادی بدنبال بلع غذا و ورود هوا به داخل معده و دیستنشن معده اتفاق می افتد و در مواردی که خیلی شدید باشد و براب فرد مشکل ایجاد کند به عنوان بیماری در نظر گرفته می شود.

اتیولوژی و پاتوژنز: براساس منشاء گاز برگشت شده به دو دسته تقسیم می شود
ا – فرم سوپرا گاستریک : در این فرم بیمار اسفنکتر فوقانی مری را شل کرده و بلع هوا صورت می گیرد ولی قبل از اینک به معده برسد آنرا از مری به بیرون می فرستد.
2 – فرم گاستریک : در این فرم حین شل شدن های گذرای اسفنکتر تحتانی مری ( TLESR) هوای داخل معده به داخل مری فرستاده می شود و مصرف بعضی غذاها که باعث شل شدن اسفنکتر تحتانی مری ( شکلات و چربی ) می شوند باعث افزایش این فرم از آروغ زدن می شود . این فرم به طور نرمال 25 تا 30 مرتبه در روز اتفاق می افتد که می تواند فیزیولوژیک باشد .
مشکلات رفتاری و سایکولوژیک نیز در ایجاد آروغ زدن دخالت دارند و آروغ زدن می تواند همراه با بیماری ریفلاکس و ورم معده باشد .
تشخیص : آروغ زدن در دسته بیماری های فانکشنال قرار دارد و تشخیص بر اساس شرح حال می باشد . در مواردی که علائم خطر مثل کاهش وزن ، درد شکم ، ترش کردن و دیسفاژی ( احساس گیر کردن لقمه غذا ) وجود داشته  نیاز به اقدامات تشخیصی بیشتر می باشد .
درمان :
1 - آموزش دادن ، رفتار درمانی و درمان بیماری های همراه اصول اصلی درمان می باشد . اطمینان دادن به بیمار در مورد اینکه این بیماری جدی نمی باشد و جای نگرانی نیست  . توصیه به عدم مصرف آدامس ، اب میوه های کربوهیدراته ، سیگار کشیدن و مصرف مایعات در درمان کمک کننده است . یکی از روش های درمانی استفاده از تکنیک تنفس دیافراگماتیک می باشد . بیمارانی که علائم ریفلاکس را دارند درمان ضد ریفلاکس کمک کننده است و در بیمارانی که علائم افسردگی دارند نیز شروه درمان ضد افسردگی لازم است .
2 – باکلوفن : با کاهش تعداد شل شدن های گذرای اسفنکتر تحتانی مری ( TLESR) منجر به کاهش تعداد دفعات آروغ زدن می شود .

تنفس دیافراگماتیک
 

عبور محتویات معده به داخل مری یک پروسه فیزیولوژیک و شایع در شیرخواران ، کودکان و بالغین می باشد که اغلب موارد علامتی برای فرد ایجاد نمی کند و آسیبی به مری نمی زند که این تحت عنوان (GER) شناخته می شود . برعکس زمانیکه برگشت محتویات معده به داخل مری منجر به آسیب مری و ایجاد علامت برای فرد شود بیماری ریفلاکس و یا GERD  نامیده می شود .

اپیدمیولوژی :
ریفلاکس فیزیولوژیک ( GER)  پروسه بسیار شایع در شیرخواران سالم می باشد ، به طوریکه برگشت محتویات معده به داخل مری می تواند تا سی با ر در روز اتفاق بیفتد . ریفلاکس فیزیولوژیک در 60 % شیر خواران سالم سن  ماه دیه می شود که با افزایش سن این در صد کاهش پیدا می کند و تا سن 12 ماهگی به کمتر از 10% رسیده و تا سن 18 ماهگی اغلب موارد بهبود پیدا می کنند .اطلاع دقیقی از شیوع ریفلاکس پاتولوژیک ( GERD ) در کودکان وجود ندارد و اغلب مطالعات شیوع ای بیماری را در گروه های خاص بررسی کرده اند ولی به طور کلی شیوع بیماری را در کودکان در بعضی از مطالعات بین 2% تا 8% گزارش کرده اند و به نظر می رسد شیوع ریفلاکس در کودکان روبه افزایش است . مطالعات نشان داده است که شیوع ریفلاکس پاتولوژیک ( GERD ) در شیر خواران پره مچور ، آنهایی که بیماری ریوی دارند ، سندرم داون ، بیماری های عصبی – عضلانی ، چاقی ، سیستیک فیبروزیس و کودکانی که تاخیر تکاملی دارند بیشتر است .
مکانیسم های ایجاد ریفلاکس پاتولوژیک ( GERD)
عدم تعادل بین فاکتور های  اسیب رسان ( تعداد دفعات ریفلاکس ، میزان اسید یته مواد ریفلاکس شده و میزان حساسیت مخاط مری ) و مکانیسم های طبیعی ضد ریفلاکس ( فشاراسفنکتر تحتانی مری ، زاویه بین مری و معده ، طول مری که پایین دیافراگم قرار دارد ، ستون های دیافراگماتیک تقویت کننده اسفنکتر تحتانی مری ) منجر به ایجاد ریفلاکس می شود.شل شدن های گذرای اسفنکتر تحتانی مری (TRESR) مکانیسم اولیه بیماری می باشد که هیچ ارتباطی با بلع ندارند و با عث کاهش فشار LES  تا حد 0 تا 2 میلی متر جیوه می شود و مدت 10 تا 60 ثانیه نیز طول می کشد . این شل شدن های گذرا از هفته 26 جنینی بوجود می آیند . اینکه آیا افزایش شل شدن های گذرا و یا افزایش تعداد دفعات مواد ریفلاکس شده در طی TRESR منجر به GERD می شود مشخص نمی باشد .

مقدمه: یبوست عملکردی در کلیه گروههای سنی به ویژه در بین کودکان بسیار شایع بوده و علاوه بر پیامدهای بالینی در کودکان به ویژه اختلال در رشد فیزیکی و سلامت متابولیک آنان، اثرات سوء بر فعالیتهای اجتماعی و روزانه آنان داشته و در نهایت به اختلال کیفیت زندگی آنان منجر خواهد شد. هدف از اجرای طرح حاضر، بررسی شیوع یبوست در کودکان 7 تا 12 ساله و ارزیابی تاثیر آن بر کیفیت زندگی کودکان ایرانی بود.

روش کار: کودکان مراجعه کننده به درمانگاه گوارش بیمارستان حضرت رسول اکرم(ص) که طی سال 1395 وارد مطالعه شدند و بر اساس معیارهای Rome III، کودکان دارای یبوست عملکردی تشخیص داده شدند. کیفیت زندگی کودکان با استفاده از پرسشنامه PedsQL ارزیابی شد.
نتایج: در مجموع، 184 کودک وارد مطالعه شدند که 92 کودک مبتلا به یبوست و 92 مورد سالم از لحاظ یبوست بودند. نمره کیفیت زندگی کودکان مبتلا به یبوست در هر چهار شاخص عملکرد فیزیکی، احساسی - هیجانی، اجتماعی و تحصیلی به مراتب کمتر از کودکان فاقد یبوست عملکردی بود. بر اساس مدل رگرسیون خطی چند متغیره و در حضور کلیه عوامل زمینه ای، یبوست عملکردی تنها فاکتور پیش بینی کننده موثر بر کاهش سطح کیفیت زندگی کودکان به شمار می رفت (ضریب بتا برابر 052/27، انحراف از معیار برابر 415/0، ارزش P کمتر از 001/0).
نتیجه گیری: وقوع یبوست عملکردی در سنین پیش دبستانی و دبستانی، کلیه جنبه های کیفیت زندگی کودکان اعم از عملکرد فیزیکی، احساسی، اجتماعی و تحصیلی آنان را تحت تاثیر قرار می دهد.

دکتر عزیزالله یوسفی
فوق تخصص گوارش  کبد و تغذیه کودکان و نوجوانان
تلفن تماس : 02166126187 ، 02166126188  02166126189
  کانال تلگرام :  @govareshkoudakan
سایت : www.govaresh-koudakan.ir

یک بیماری ژنتیکی اتوزومال مغلوب می باشد که دفع مس از طریق سیستم صفراوی اشکال دارد که منجر به افزایش مس و رسوب ان در ارگان هایی مثل کبد ، مغز ، کلیه ، چشم  ، غده پاراتیروئید و مفاصل  می شود.  ژن این بیماری بر روی کروموزوم 13 قرار دارد و از پدر و مادر( هردو) به فرزند مبتلا می رسد. با وجودی که پدر و مادر هر دو سالم می باشند .

علایم بیماری ویلسون
یک سری علائم غیر اختصاصی مثل ضعف ، بی حالی ، احساس خستگی  ، درد شکم ، تهوع و خون ریزی از بینی  دارند و یک سری علائم اختصاصی که شامل
1 – درگیری کبد که می تواند به صورت هپاتیت حاد ، نارسایی حاد کبد ، سیروز کبد باشد
2 – درگیری کلیه  که به صورت توبولوپاتی می باشد
3 – درگیری چشم که در اثر رسوب مس در غشاء دسمه منجر به ایجاد حلقه کایسر- فلیشر  میشود.
4 – درگیری سیستم مغزی  که با لرزش دست ها ، اختلال در تکلم ، اختلال در بلع  و افت تحصیلی مشخص می شود
5 – علائم سایکولوژیک
6 – شکستکی استخوان ثانویه به درگیری پراتیروئید
7 – در گیری قلبی به صورت آریتمی قلب که بسیار نادر است
8 – آنمی همولیتیک
تشخیص بیماری ویلسون
برای تشخیص بررسی تست های کبدی ، اندازه گیری سرولوپلاسمین  خون ، مس ادرا ر بیست و چهار ساعته ، معاینه چشم و بیوپسی کبد لازم است . البته می توان از تست ژنیتیک نیز استفاده کرد .
درمان بیماری ویلسون
1 – رژیم غذایی : خود داری از مصرف ترکیباتی که حاوی مس زیاد هستند مثل جگر ، گوشت قرمز ، میگو ، پسته و فندوق
2 – درمان دارویی : داروهایی که با مس باند شوند و کمک به دفع مس از طریق کلیه کنند مثل دی پنی سیلامین و یا از ترکیبات روی که مانع جذب مس از دستگاه گوارش می شوند

دکتر عزیزالله یوسفی
فوق تخصص گوارش  کبد و تغذیه کودکان
تلفن تماس : 02166126187 ، 02166126188  02166126189
  کانال تلگرام :  @govareshkoudakan
سایت : www.govaresh-koudakan.ir