دکتر عزیزالله یوسفی فوق تخصص گوارش کودکان

بیماری‌های التهابی روده به گروهی از بیماری‌ها گفته می‌شود که سبب التهاب جدار روده بزرگ و روده کوچک می‌گردند.20  تا 30 درصد افراد مبتلا به این گروه از بیماری را کودکان تشکیل میدهند. این بیماری به طورکل به دو دسته تقسیم‌بندی می‌شود: کولیت اولسراتیو وکرون. UC (Ulcerative colitis) نسبت به (crone) CD از فراوانی بیشتری برخوردار است .

در نوع کولیت السراتیو بیماری مربوط به مخاط روده بزرگ است و با علایمی همچون اسهال خونی و خونریزی بروز می‌یابد در حالی که کرون در هر منطقه ای از دستگاه گوارش ازدهان تا مقعدرا می‌تواند درگیر کند (Inflammatory Bowel Disease) IBD  درکودکان به عنوان یک اختلال مونوژنیک بررسی میشود.

يبوست به معنی حرکت آهسته مدفوع در روده بزرگ بوده و غالبا با مقدار زیادی مدفوع خشک و سخت در کولون نزولی همراه است که به علت جذب بیش از حد مایع، در کولون تجمع می یابد. هرگونه بیماری روده از قبیل تومورها، چسبندگیها که روده را تنگ می کنند و اولسرها می تواند موجب يبوست شود. یک علت شایع يبوست، اجابت مزاج نامنظم است که بر اثر یک عمر مهار رفلکسهای اجابت مزاج طبیعی به وجود می آید.

شیرخواران به ندرت یبوست دارند اما بخشی از تعلیم و تربیت آنها در سالهای اول زندگی آن است که یاد بگیرند اجابت مزاج خود را کنترل کنند و این کنترل از راه مهار کردن رفلکسهای طبیعی اجابت مزاج به انجام می رسد. تجربیات بالینی نشان می دهند که هرگاه شخص هنگامی که رفلکسهای اجابت مزاج تحریک شده اند اجابت مزاج انجام ندهد یا شخص بیش از حد از ملينها به جای عمل طبیعی روده استفاده کند، خود رفلکسهای اجابت مزاج با گذشت زمان به تدریج ضعیفتر می شوند و کولون دچار آتونی می گردد. به این دلیل، هرگاه شخص اجابت مزاج منظمی را در اوان زندگی برای خود ایجاد کند و معمولا در هنگام صبح بعد از صرف صبحانه که رفلکسهای معدی - کولونی و دوازدههای - کولونی موجب حرکات توده ای در روده بزرگ می شوند اجابت مزاج انجام دهد معمولا می تواند از پیدایش یبوست در سالهای بعد جلوگیری کند.يبوست می تواند در نتیجه اسپاسم قطعه کوچکی از کولون سیگموئید نیز به وجود آید. به یاد داشته باشید که حركات حتی در حالت طبیعی در روده بزرگ ضعیف است و لذا حتی یک درجه خفیف اسپاسم غالبا قادر به ایجاد یبوست شدید است. بعد از آن که یبوست چندین روز ادامه یافت و مدفوع بیش از حدی در بالای کولون سیگموئید اسپاستیک جمع شد، ترشحات بیش از حد کولون غالبا برای حدود یک روز منجر به اسهال می شوند. متعاقب آن، این سیکل مجددا با دوره های مکرر یبوست و اسهال متناوب شروع می شود.

يبوست به معنی حرکت آهسته مدفوع در روده بزرگ بوده و غالبا با مقدار زیادی مدفوع خشک و سخت در کولون نزولی همراه است که به علت جذب بیش از حد مایع، در کولون تجمع می یابد. هرگونه بیماری روده از قبیل تومورها، چسبندگیها که روده را تنگ می کنند و اولسرها می تواند موجب يبوست شود. یک علت شایع يبوست، اجابت مزاج نامنظم است که بر اثر یک عمر مهار رفلکسهای اجابت مزاج طبیعی به وجود می آید.
شیرخواران به ندرت یبوست دارند اما بخشی از تعلیم و تربیت آنها در سالهای اول زندگی آن است که یاد بگیرند اجابت مزاج خود را کنترل کنند و این کنترل از راه مهار کردن رفلکسهای طبیعی اجابت مزاج به انجام می رسد. تجربیات بالینی نشان می دهند که هرگاه شخص هنگامی که رفلکسهای اجابت مزاج تحریک شده اند اجابت مزاج انجام ندهد یا شخص بیش از حد از ملينها به جای عمل طبیعی روده استفاده کند، خود رفلکسهای اجابت مزاج با گذشت زمان به تدریج ضعیفتر می شوند و کولون دچار آتونی می گردد. به این دلیل، هرگاه شخص اجابت مزاج منظمی را در اوان زندگی برای خود ایجاد کند و معمولا در هنگام صبح بعد از صرف صبحانه که رفلکسهای معدی - کولونی و دوازدههای - کولونی موجب حرکات توده ای در روده بزرگ می شوند اجابت مزاج انجام دهد معمولا می تواند از پیدایش یبوست در سالهای بعد جلوگیری کند.يبوست می تواند در نتیجه اسپاسم قطعه کوچکی از کولون سیگموئید نیز به وجود آید. به یاد داشته باشید که حركات حتی در حالت طبیعی در روده بزرگ ضعیف است و لذا حتی یک درجه خفیف اسپاسم غالبا قادر به ایجاد یبوست شدید است. بعد از آن که یبوست چندین روز ادامه یافت و مدفوع بیش از حدی در بالای کولون سیگموئید اسپاستیک جمع شد، ترشحات بیش از حد کولون غالبا برای حدود یک روز منجر به اسهال می شوند. متعاقب آن، این سیکل مجددا با دوره های مکرر یبوست و اسهال متناوب شروع می شود.

یک عامل اتیولوژیک مهم شناخته‌شده، خصوصاً در کودکان خردسال، رفتار نگه‌داشتن مدفوع است. این رفتار اغلب بعد از یک تجربه‌‌ی منفی مانند حرکت دشوار، دردناک یا ترسناک روده رخ می‌‌دهد. رفتار نگه‌داشتن مدفوع می‌‌تواند منجر به انباشتگی توده‌‌ی مدفوع بزرگ در رکتوم شود که تخلیه‌‌ی آن مشکل است و همچنین تحت عنوان به هم فشردگی مدفوع شناخته می‌‌شود.

به هم فشردگی مدفوع ممکن است منجر به سرریز شدن بی‌اختیاری مدفوع شود که خروج غیرارادی مدفوع نرمی است که از توده‌‌ی مدفوع سفت و مسدودکننده عبور می‌‌کند. نگه‌داشتن مدفوع می‌‌تواند منجر به زنجیره‌‌ی منفی از اتفاقات شود؛ به دلیل یک تجربه‌‌ی دفع دردناک، کودک به‌طور ارادی مدفوع را نگه می‌‌دارد تا از یک حرکت روده‌‌ای دردناک دیگر جلوگیری کند که سبب می‌‌شود مدفوع سفت‌‌تر و تخلیه‌ی آن دشوارتر شود و منجر به درد بیشتر طی دفع می‌‌شود.

دینامیک فیزیولوژیک دفع پیچیده است و بر روی چندین فرآیند پیچیده ازجمله سیستم عصبی اتونوم و سوماتیک، عضلات کف لگن و اسفنکترهای داخلی و خارجی استوار است. در کولون (روده بزرگ) مدفوع توسط انتشار انقباضات کولون به جلو رانده می‌‌شود. چندین الگوی حرکتی متفاوت کولون تابه‌حال تشریح شده‌‌اند، ولی شناخته‌شده‌ترین الگوهای حرکتی منتشر شونده، انقباضات منتشر شونده با دامنه‌‌ی بالا (HAPCs) هستند. این الگوهای حرکتی با حرکت انبوه محتوای کولون و دفع خودبه‌‌خودی در بزرگ‌‌سالان سالم همراه است .

وقتی رکتوم خالی است و اسفنگتر مقعدی بسته است، هیچ فشاری برای تخلیه وجود ندارد. ورود مدفوع به رکتوم و فشار به دیواره آن موجب افت ناگهانی فشار اسفنگتر داخلی مقعد می گردد.  به این صورت که انتشار جلو رونده‌‌ی مدفوع از طریق کولون منجر به پر شدن رکتوم می‌‌شود که شل شدن اسفنکتر داخلی مقعد را تحریک می‌‌کند و به مدفوع اجازه می‌‌دهد درون کانال مقعد (آنال) روبه‌جلوتر حرکت کند؛ این رفلکس تحت عنوان رفلکس مهاری رکتو‌‌آنال (RAIR) شناخته می‌‌شود.

جذب در روده بزرگ - تشكیل مدفوع-  تقریبا ۱۵۰۰ میلی لیتر کیموس به طور طبیعی روزانه از طریق دریچه ایلئوسکال وارد روده بزرگ می شود. قسمت اعظم آب و الکترولیتهای این کیموس در کولون جذب می شود و فقط معمولا کمتر از ۱۰۰ میلی لیتر مایع باقی می ماند که باید از راه مدفوع دفع گردد. همچنین، عملا کلیه یونها نیز جذب می شوند و فقط ۱ تا۵ میلی اکی والان از هر کدام از یونهای سدیم و کلر باقی می مانند که از راه مدفوع دفع می شوند.

قسمت اعظم جذب در روده بزرگ در نیمه ابتدایی کولون به انجام می رسد و به همین دلیل این قسمت را کولون جذب کننده می نامند در حالی که عمل اصلی کولون انتهایی انبار کردن مدفوع تا زمان مناسب برای دفع مدفوع است و بنابراین کولون انبار کننده نامیده می شود.
جذب و ترشح الكترولیتها و آب مخاط روده بزرگ مانند مخاط روده باریک دارای توانایی زیادی برای جذب فعال سدیم است و گرادیان پتانسیل الکتریکی ناشی از جذب سدیم موجب جذب کلر نیز می گردد. محلهای اتصال محکم بین سلولهای اپیتلیال اپیتلیوم روده بزرگ بسیار فشرده تر از اتصالات محکم روده باریک هستند. این امر از دفیوژن قابل ملاحظه این یونها در جهت معکوس از طریق این اتصالات محکم جلوگیری میکند و به این ترتیب به مخاط روده بزرگ امکان میدهد تا یونهای سدیم را در مقایسه با آن چه در روده باریک می تواند انجام شود به طور بسیار کاملتر یعنی در برابر یک گرادیان غلظتی بسیار زیادتر جذب کند. این موضوع بویژه هنگامی که مقادیر زیادتر آلدوسترون در دسترس است صدق میکند زیرا آلدوسترون به مقدار زیادی توانایی انتقال سدیم را تشدید می کند.
علاوه بر آن، مخاط روده بزرگ نظير مخاط قسمت انتهایی روده باریک به طور فعال یونهای بیکربنات را ترشح میکند در حالی که همزمان با آن مقدار معادلی از یونهای کلر را در یک روند انتقال مبادله ای جذب می کند . این بیکربنات به خنثی کردن فرآورده های نهایی اسیدی حاصل از عمل باکتریها در روده بزرگ کمک می کند.
جذب یونهای سدیم و کلر یک گرادیان اسمزی بین دو سوی مخاط روده بزرگ تولید می کند که به نوبه خود موجب جذب آب می گردد.
حداکثر ظرفیت جذبی روده بزرگ  روده بزرگ می تواند حداکثری حدود ۵ تا ۸ لیتر مایع و الكتروليتها را در هر روز جذب کند. هنگامی که مقدار کل مواد ورودی به داخل روده بزرگ از طریق دریچه ایلئوسکال یا از راه ترشح روده بزرگ از این مقدار تجاوز کند مقدار مازاد در مدفوع به صورت اسهال ظاهر می شود. سم و با یا بعضی از عفونتهای باکتریال دیگر غالبا موجب می شوند که غارها در بخش انتهایی ایلئون و در روده بزرگ تا ۱۰ لیتر یا بیشتر مایع در هر روز ترشح کنند که منجر به اسهال شدید وگاهی کشنده میگردد.
عمل باکتریها در کولون   باکتریهای متعددی و بویژه باسیلهای کولونی حتی به طور طبیعی در کولون جذب کننده وجود دارند. این باکتریها قادر به هضم مقادیر کمی سلولز بوده و از این راه چند کالری تغذیه اضافی برای بدن در هر روز تأمین می کنند. این منبع انرژی در حیوانات علف خوار بسیار قابل ملاحظه است اگرچه اهمیت آن در انسان قابل چشم پوشی است.
سایر موادی که در نتیجه فعالیت باکتریها تشکیل می شوند عبارتند از: ویتامین K ، ویتامین B۱۲ ، تیامین، ریبوفلاوین و انواع گازها بویژه کربن دی اکسید، گاز هیدروژن و متان که در تشکیل گازهای کولون شرکت می کنند. ویتامین K که توسط باکتریها تشکیل می شود اهمیت ویژه ای دارد زیرا مقدار این ویتامین در غذاهای مصرف شده روزانه به طور طبیعی برای حفظ انعقاد مناسب خون کافی نیست.
ترکیب مدفوع   مدفوع در حال عادی از حدود سه چهارم آب و یک چهارم مواد جامد خود شامل حدود ۳۰ درصد باکتریهای مرده، ۱۰ تا ۲۰ درصد چربی، ۱۰ تا ۲۰ درصد مواد معدنی، ۲ تا ۳ درصد پروتئین و ۳۰ درصد مواد غیرقابل جذب غذا و اجزای شیره های گوارشی از قبیل پیگمانهای صفراوی و سلولهای اپیتلیال ریخته شده، تشکیل شده است. رنگ قهوه ای مدفوع بوسيله استرکوبیلین stercobilin و اوروبیلین urobilin یعنی مشتقات بيلروبين ایجاد می شود. بوی مدفوع به طور عمده بوسیله فرآورده های عمل باکتریها ایجاد می شود. این فرآورده ها بسته به انواع باکتریهای موجود در کولون و همچنین بسته به نوع غذای مصرف شده، از شخصی تا شخص دیگر تغییر می کنند. فرآورده های بودار عبارتند از: اندول indole ، اسکاتول، مرکاپتانها و هیدروژن سولفید.


مرکز کوارش کودکان تهران
دکتر عزیزالله یوسفی
فوق تخصص گوارش کودکان و نوجوانان

منشاء آلکالن فسفاتاز از کبد و استخوان می باشد . بیماری های کبد و استخوان می توانند با عث افزایش آلکالن فسفاتاز شوند . موارد دیگری از علل افزایش آن وجود دارد ، در سه ماهه سوم بارداری افزایش آلکالن فسفاتاز به دلیل انتقال آن از جفت به داخل خون اتفاق می افتد . افرادی با  گروه خونیO، B

بدنبال مصرف غذاهای چرب افزایش آلکالن فسفاتاز دارند که ناشی از انتقال آلکالن فسفاتاز روده به داخل خون می باشد . شیر خواران و نوپایان اغلب افزایش گذرا آلکالن فسفاتاز دارند بدون وجود بیماری کبدی و استخوان . فرم های خوش خیم فامیلیال نیز وجود دارد . دربیماران مبتلاء به دیابت ملیتوس نیز افزایش دارد . سطح آلکالن فسفاتاز با سن تغییر می کند . بدلیل فعالیت استئوبلاستیک  فیزیولوژیک در کودکان و نوجوانان سطح بالاتری دارد
 
افزایش تدریجی الکالن فسفاتاز از سن 45 تا 60 سال اتفاق می افتد و به طور نرمال در این سنین افزایش میزان آلکالن فسفاتاز را داریم .
بیماری هایی که منجر به افزایش آلکالن فسفاتاز می شوند
1 – بیماری های کبدی مثل سیروز کبد ف کلستاز ، هپاتیت ویروسی ، هپاتیت الکلی ، انسداد مجاری صفراوی ، بدخیمی های کبد
2 – بیماری های استخوان مثل کمبود ویتامین – د ، شکستگی استخوان ، بیماری پاژت ، بدخیمی های استخوان  ، استئومالاسی و ریکتز
3 – بیماری های قلبی مثل نارسایی قلب
4 – بیماری های کلیوی مثل نارسایی کلیه
5 – بیماری های غددی مثل هیپرتیروئیدی و هایپر پاراتیروئیدی
6 -  بدخیمی ها مثل لنفوم ، لوسمی ، رنال سل کارسینوما
7 – موارد فیزیولوژیک که در بالا توضیح داده شد

عناب (Ziziphus jujuba Mill) درختی دارویی متعلق به تیره عناب (Rhamnaceae) است که به صورت خودرو در مناطق مختلفی از ایران پراکنش دارد. عناب از آسیای شرقی، جنوبی و خاورمیانه به سمت غرب گسترش پیدا کرده است ، به نحوی که از ۴۰۰۰ سال قبل در چین کشت می شده است و لذا به خرمای چینی نیز معروف است. در متون طب شرقی به ویژه در چین و کره مربوط به ۲۵۰۰ سال قبل،  میوه ، دانه و پوست آن در درمان بی خوابی، کاهش اشتها، سوءهاضمه ، آرتریت و نیز عنوان ضد بارداری مصرف میکردهاند.

  میوه هاي آن داراي اثرات آنتی اکسیدان، ضدقارچ، ضدسرطان و افزایش ایمنی بدن میباشد؛ همچنین به عنوان غذا از سالهاي متمادي مورد استفاده قرار میگرفتند . بخش گوشتی میوه عناب داراي پروتئین، چربی، کربوهیدرات، کلسیم، فسفر و آهن است.

ارزش غذايي عناب تازه خشك شده ١٠٠ گرم

ارزش غذایی    در 100 گرم    واحد
آب    19/20    گرم
انرژی    281    کیلو کالری
پروتئین    72/4    گرم
چربی کل    5/0    گرم
قند کل    52/72    گرم
فیبر     6    گرم
مینرال ها
کلسیم    63    میلی گرم
آهن    09/5    میلی گرم
فسفر    68    میلی گرم
پتاسیم    217    میلی گرم
سدیم    5    میلی گرم
روی    39    میلی گرم
ویتامین ها
ویتامین سی    6/217    میلی گرم
تیامین    047/0    میلی گرم
ریبوفلاوین    053/0    میلی گرم
ویتامین بی 12    0    میلی گرم
لیپید ها
کلسترول    0    میلی گرم

خواص عناب
فعاليت آنتي اكسيداني و ضد التهابي
فعاليت ضد ميكروبي
فعاليت آرام بخشي
فعاليت ضد سرطاني
فعاليت حفاظتي از سيستم گوارش
مطالعه اي روي همستر نشان داد كه عصاره كربوهيدرات هاي محلول ميوه عناب شامل گلوكز، فروكتوز، پكتين و همي سلولز، در حفظ سلامت روده ها موثر است
تعادل چربي و چاقي
فعاليت بهبود زخم
درمان مناسب یبوست در کودکان

در دیدگاه طب سنتی ایرانی، هضم به چهار دسته تقسیم می شود:

هضم اول هضم معدي است و نتيجه آن كيلوس معدي و ماده دفعی آن، مدفوع است. با ارزیابی مدفوع (ثفل یا براز) می توان به چگونگی هضم اول پی برد.
هضم دوم هضم كبدي است که نتيجه آن تولید کيموس کبدي است و ماده زايد آن، ادرار است.
هضم سوم و چهارم هضم عروقی و عضوي است و ماده دفعی آن عرق، چرک و ... مي‌باشد. همچنین بخشی از مادة دفعی هضم سوم به صورت نامحسوس تحلیل می‌رود.  
اختلال در هر یک از مراحل هضم باعث اختلال در تولید متعادل اخلاط می‌شود. با بررسی راه دفع و فضله حاصل از هضم های مختلف، می توان کیفیت آن هضم را بررسی نمود

سنگ های صفراوی یکی از بیماری های شایع دستگاه گوارش می باشد که نیاز به بستری دارد و در بالغین شایعتر از کودکان است . اگر چه این بیماری در کودکان ناشایع می باشد ولی شیوع آن در کودکان در حال افزایش است. سونو گرافی زیر سنگ های متعدد داخل کیسه صفرا را نشان می دهد.
 

انواع سنگ های کیسه صفرا در کودکان
1 – سنگ های سیاه که 48 درصد از سنگ های کیسه صفرا در کودکان را تشکیل می دهد و در بیماری های همولیتیک و افرادی که تغذیه وریدی دریافت می کنند ایجاد می شوند .
2 – سنگ های کربنات کلسیم  که در با لغین نادر است و دومین نوع شایع سنگ صفرا در اطفال می باشد کع 24 درصد از سنگ های صفراوی کودکان را تشکیل می دهد
3 - سنگ های کلسترولی که شایعترین نوع سنگ صفرا در بالغین است  و 21 درصد سنگ های صفراوی کودکان را شامل می شود و از کلسترول ، پروتین و بیلی روبین و کربنات تشکیل شده است
4 – سنگهای پروتینی که 5 درصد سنگ های صفراوی در کودکان را تشکیل می دهد
5 – سنگ های قهوه ایی که تنها 3 در صد از سنگ های صفراوی اطفال را تشکیل می دهد و در زمانیکه عفونت و استاز صفرا داشته باشیم ایجاد می شوند
ریسک فاکتور های ایجاد سنگ صفراوی
1 – چاقی
2 – بیماری های همولیتیک مثل سیکل سل انمی ، تالاسمی ، اسفروسیتوزیس
3 – سابقه فامیلی مثبت
4 – تغذیه وریدی
5 – افرادی که بیماری و درگیری ایلئوم دارند
علائم بالینی :  درد قسمت فوقانی و راست شکم شایعترین علامت سنگ صفراوی می باشد و به دنبال ان علائم دیگر مثل توع و استفراغ ایجاد می شود .در 40 درصد از کودکان سنگ صفرا بدون علامت می باشد و به طور اتفاقی کشف می شود . ولی در هر کودکی که با حملات متناوب درد شکم مراجه می کند بهتر است از نظر سنگ صفرا بررسی شوند. و در مواردئی که سنگ صفرا باعث التهاب کیسه صفرا شود ایجاد کله سیستیت می کند که بیمار با درد شکم ، تهوع ، استفراغ ، تب و زردی مراجعه می کند .
تشخیص : بهترین روش تشخیص سنگ کیسه صفرا سونوگرافی می باشد . جهت بررسی علل سنگ نیاز به انجام تست های ازمایشگاهی دیگ مثل تسهای کبدی ، بررسی همولیز ، امیلاز و لیپاز ، بیلی روبین ، GGT ، رتیک و کومبس و ....
درمان  : در کودکان بدون علامت درمان خاصی لازم نمی باشد ولی در بیمار مبتلا به سیکل سل انمی حتی در کودکان بدون علامت نیاز به کله سیستکتومی با لاپاراسکوپی می باشد . ولی در کودکان علامت دار درمان لاپاراسکوپی توصیه می شود .

بیماری گوشه فرمی از بیماری های  متابولیک وذخیره ایی می باشد که به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسد و در اثر کمبود انزیم گلوکوسربروزیداز ایجاد می شود که ثانویه به این کمبود تجمع گلوکوسبروزید در بافت های مختلف بدن اتفاق می افتد.

بیماری های اتوزومال مغلوب در صورتی ایجاد می شود که پدر و مادر یک ژن بیماری را دارند ولی خود انها مبتلا به بیماری نمی باشند ولی به احتمال 25 % فرزندان آن ها مبتلاء به بیماری می شوند.
علائم بالینی بیماری
1 – بزرگی کبد و طحال
2- کم خونی
3 – ترومبوسیتوپنی ( کاهش تعداد پلاکت های خون )
4 – خون موردگی پوست
5 – درد استخوانی و احتمال شکستگی استخوان
6 – ضعف و بیحالی و احساس خستگی
7 – درگیری سیستم عصبی
بیماری گوشه 3 فرم دارد
تیپ 1 : شایعترین فرم است که درگیری عصبی ندارد
تیپ 2 : شدیدترین فرم است که درگیری عصبی دارد و اغلب در سنین پایین منجر به مرگ می شود
تیپ 3 : در سنین بالاتر ایجاد می شود و درگیری عصبی دارد
تشخیص بیماری : تشخیص قطعی اندازه گیری میزان انزیم و یا بررسی ژنتیک می باشد
درمان : جایگزین کردن آنزیم می باشد.

جوانه اولیه طحال در هفته پنجم جنینی تشکیل می شود و در زمان تولد وزن حدود 11 گرم دارد و در زمان بلوغ به وزن 135 گرم می رسد. 15 درصد از افراد  دارای یک طحال فرعی می باشند.  به طور طبیعی طحال در زمان جنینی فعالیت خون سازی را برعهده دارد .

طحال بزرگترین عضو لنفاوی بدن می باشد که بیش از نیمی از سلول های تولید کننده ایمینوگلبولین بدن را شامل می شود  ودر واقع طحال یک عضو مهم در تنظیم سیستم دفاعی بدن می باشد . بیماری های متعددی می توانند باعث بزرگی طحال شوند که  شامل
1-    اختلات اناتومیک مثل سودو سیست ، سنروم طحال های متعدد ، هماتوم طحال
2-    بیماری های خونی مثل تالاسمی ، اسفروسیتوزیس
3-    بیماری های عفونی مثل ملاریا ، لیشمانیوزیس
4-     بیماری های متابولیک مثل گوشه ، نیمن پیک ، موکوپلی ساکاریدوزیس
5-    بدخیمی ها مثل لنفوم ، لوکمی ، هیستیوسیتوزیس
6-     مشکلات قلیی
7-    سیوروز کبدی و افزایش فشار ورید های پورت
8-    ترومبوز ورید پورت 
9-    بیماری های التهابی و ایمیونولوژیک مثل لوپوس ، واسکولیت ، آرتریت روماتوئید

شایعترین علت جراحی اورژانس شکمی  در کودکان است . با توجه به اینکه تشخیص آن در کودکان مشکل است ، 30 تا 60 درصد موارد احتمال پارگی وجود دارد.خطر پارگی در کودکان زیر 5 سال از همه بیشتر است ( 70 % ) و در نوجوانی ، که بیشترین بروز آپاندیسیت در کودکان را داریم ، از همه کمتر می باشد ( 30 % ) .

اپیدمیولوژی
در کودکان زیر 14 سال 4 در هزار اتفاق می افتد و با افزایش سن بیشتر می شود ودر سن نوجوانی به حداکثرمی رسد و در کودکان زیر یک سال نادر است . پسران بیشتر مبتلا می شوند.
علائم بالینی
علائم بالینی بستگی به این دارد که بیمار در کدام مرحله پاتولوژیک معاینه شود .تریاد کلاسیک آن درد ، تهوع و استفراغ ، تب می باشد . بی اشتهایی یک علامت مهم می باشد . تب بیمار معمولا خفیف می باشد مگر در مواردی که آپاندیسیت پاره شده باشد . در بعضی موارد اسهال خفیف و تکرر ادرار نیز ایجاد می شود . درد در آپاندیسیت ابتدا دور ناف ایجاد می شود و به تدریج به قسمت پایین و راست شکم کشیده می شود و بعد از پاره شدن آپاندیسیت درد ژنرالیزه می شود.
تشخیص آپاندیسیت
شرح حال و معاینه باید در جهت جستجوی یافته های موید آپاندیسیت و رد سایر علل مثل گاستروانتریت ویروسی ، عفونت ادراری ، پورپورای هنوخ شوئن لاین ، آدنیت مزانتر ، ابسه پسواس ، استئو میلیت لگنی و ...... باشد . جوانب مهم شرح حال که می تواند به نفع تشخیص آپاندیسیت با شد عبارتند از شروع درد قبل از اشتفراغ و اسهال و بی اشتهایی ، مهاجرت درد از دور ناف به ربع تحتانی راست شکم و تشدید درد در راه مراجعه به مطب یا بیمارستان .
معاینه با دیدن رفتار بچه و ظاهر وی آغاز می شود . کودک مبتلا به آپاندیسیت معمولا اهسته حرکت می کند و کمی به جلو خم می شود وموقع راه رفتن کمی می لنگد و دلش نمی خواهد برای معاینه روی تخت برود . در معاینه شکم تندر نس مداوم در ناحیه مک بورنی دارد . ریباند تندرنس نیز وجود دارد.
یافته های آزمایشگاهی
افزایش گلبول های سفید خون و شیفت به چپ در بعضی بیماران دیده می شود و در ازمایش ادرا ممکن است گلبول سفید و قرمز دیده شود ولی انجام این ازمایشات بیشتر در جهت رد بیماری های دیگر می باشد . سونوگرافی یک روش خوب جهت تشخیص می باشد . بهترین روش پراکلینیک تشخیص اپاندیسیت سی تی اسکن شکم می باشد.

ایجاد پوسیدگی دندان بسته به ارتباط بین سطح دندان ها با کربوهیدرات های غذایی و باکتری های دهان دارد.اسید های ارگانیک تولید شده در اثر تخمیر کربوهیدرات های غذا توسط باکتری ها منجر به کاهش PH  پلاک های دندانی مجاور دندان ها می شود و باعث دمینرالیزاسیون می شود .

ضایعه پوسیدگی اولیه یک نقطه کدر سفید روی مینا می باشد و با پیشرفت تخریب مینرال دندانی ، سوراخ در دندان ایجاد می شود. دمینرالیزاسیون ناشی از تولید اسید توسط باکتری ها بستگی به تعداد دفعات و نوع کربوهیدرات مصرفی دارد . سوکروز بیش از قندهای دیگر موجب پوسیدگی می شود . چون یکی از محصولات آن در طی متابولیسم باکتری ها ، گلوکاگون می باشد که پلیمری است که موجب تسهیل چسبندگی باکتری به سطح دندان می شود. با در نظر گرفتن تعداد دفعات مصرف ، قدرت پوسیدگی با نوشابه شیرینی که در بطری ریخته می شود و در طی شب و یا هنگام خواب مصرف می شود بیش از همان حجم نوشابه در طی یک وعده غذایی ایجاد می شود .

یکی از مشکلات بهداشت و سلامت دردنیا مسئله چاقی می باشد که در سال های اخیر شیوع ان افزایش زیادی  پیدا کرده است ، به طوریکه شیوع ان در کودکان و نوجوانان از سال 1965 تا سال 2016 تقریبا 4 برابر شده است . همزمان با افزایش شیوع چاقی در کودکان و نوجوانان عوارض ناشی از آن نیز افزایش پیدا کرده است . لذا نظام بهداشتی جوامع می بایست کودکان چاق را هرچه سریعتر تشخیص دهند و اقدامات مناسب درمانی را برای آنها انجام دهند تا از عوارض چاقی جلوگیری کنند.

عوارض چاقی شامل موارد زیر می باشد
1 – عوارض قلبی : فشار خون ، دیس لیپیدمی ، اختلال کارکرد و ساختمانی قلب ، اترواسکلروز زود رس
2 – عوارض پوستی : آکانتوزیس نیگریکان ( Acanthosis nigricans ) ، استریا ، فرونکولوزیس
3 – عوارض غددی : پره دیابت ، دیابت ملیتوس ، سندروم های هیپر متابولیک ، بلوغ زودرس ، هیپر آندروژنیسم ، سندرم تخمدان پلی کیستیک
4 – عوارض گوارشی : کبد چرب غیر الکلی ، سنگ صفرا ، ریفلاکس ، یبوست
5 – عوارض نرولوژیک : افزایش فشار داخل مغز
6 – عوارض ارتوپدی : شکستگی ها ، ژنو واروس ، ژنو والگوس
7 – بیماری های ریوی : آسم ، آپنه حین خواب ، سندرم هیپو ونتیلاسیون چاقی
8 – عوارض سایکولوژیک : اضطراب ، افسردگی ، گوشه گیری

اولین با در سال 1901 تشخیص داده شد . یک بیماری ارثی مزمن و عود کننده می باشد که به صورت افزایش بیلی روبین غیر کونژوگه در حضور کبد نرمال می باشد. میزان بیلی روبین سرم بین 1 تا 4 میلی گرم در دسی لیتر می باشد و اغلب موارد بیماری برای اولین با ر با بالا بودن بیلی روبین در آزمایشات چک آپ تشخیص داده می شود . افزایش بیلی روبین با روزه گرفتن و یا در طی عفونت های ویروسی اتفاق می افتد .  علائم دیگر بیماری شامل سرگیجه ، سردرد ، خستگی ، درد شکم ، تهوع و اسهال می باشد . علت بیماری در واقع کاهش فعالیت آنزیم کبدی یوریدین دی فسفات گلوکورونوزیل تراسفراز می باشد .

تست های تشخیصی

 علائم ریفلاکس پاتولوژیک را بررسی می کنیم

بیرون آمدن مخا رکتوم از مقعد را پرولاپس رکتوم می گویند .اگر تمام لایه های دیواره رکتوم بیرون بزند به آن پروسیدنتیا گفته می شود.

علل پرولاپس رکتوم

استفراغ دوره ای با حملات شد ید استفراغ که چند ساعت تا چند روز طول می کشد و علتی برای آن پیدا نمی کنیم، مشخص میشود.در فاصله ی بین حملات بیمار فاقد علامت میباشد.اپی زود های بیماری در هر فرد شبیه به هم است یعنی مشخصات استفراغ و علایم بیماری در یک فرد در هرحمله  مشابه است.

اگرچه این بیماری می تواند در هر سنی دیده شود ولی اغلب شروع بیماری در کودکان در سن 3 تا 7 سالگی می باشد.

فرم دیگری از بیماری التهابی روده است که درگیری تمام قسمت های دستگاه گوارش از دهان تا مقعد را شامل می شود و نسبت به کولیت اولسرو بیماری شدید تری است .  بیشترین محل درگیری در کرون ترمینال ایلئوم ( انتهای روده باریک )  و ابتدای روده بزرگ می باشد و بر خلاف کولیت اولسرو که زحم های سطحی و به هم پیوسته ای ایجاد می کند ، این بیماری تمام لایه های دیواره روده را درگیر کرده و منجر به ایجاد فیبروز و یا حتی فیستول  می شود .

درگیری در کرون به صورت پچی می باشد و در بین ضایعات مناطق سالم وجود دارد  شیوع کرون در سال های اخیر روبه افزایش است .
علل بیماری
١-ژنتيك
٢-واكنش هاي ايمني
٣-فاكتورهاي محيطي
٤-مصرف داروهاي ضدالتهاب غيراستروئيدي
٥-كمبود ويتامين A و E
٦-استرس هاي روحي
٧-مصرف سيگار
٨-فاكتور هاي ميكروبي

علائم بیماری
علایم و نشانه های بیماری شامل اسهال مزمن، کاهش وزن و درد شکم است. بیماری می‌تواند با آبسه، فیستول، تنگی و انسداد روده همراه باشد .این بیماری می‌تواند همراه با خون‌ریزی همراه با مدفوع یا به‌طور جدا از مدفوع یا همراه با رگه‌های خون روی مدفوع همراه باشد. سایر علائم این بیماری می‌تواند، بی‌اشتهایی، نفخ، دفع ناقص و دفعات زیاد اجابت مزاج و بی‌اختیاری نیز باشد . علاوه بر علائم گوارش درگیری های خارج از دستگاه گوارش نیز ایجاد می کند که شامل درگیری پوست ، چشم ، مفاصل ، کم خونی ، درگیری کبد می باشد .
تشخیص
شرح حال و معاینه فیزکی ، تست های آزمایشگاهی و یافته های رادیولوژیک در تشخیص کمک کننده است ولی تشخیص قطعی با آندوسکوپی و کولونوسکوپی و بیوپسی داده می شود.
درمان
درمان اصلی استفاده از استروئید ها و ضد التهاب ها مثل سولفاسالازین و عوامل سرکوبگر ایمنی )مرکاپتوپورین، متوتروکسات، سیکلوسپورین و آزاتیوپرین( و آنتی‌بیوتیکها مانند مترونیدازول و سیپروفلوکساسین می‌باشد.  رعایت رژیم غذایی و کنترل استرس از درمان های جانبی دیگر است.

بيماريهاي التهابي روده در واقع  شامل دو گروه از بيماريهاي التهابي مزمن  ميباشند كه تحت عنوان كوليت اولسرو و بيماري كرون شناخته ميشوند.دو پيك سني شروع بيماري ١٠تا ٢٠ سالگي و ٥٠تا٨٠ سالگي وجود دارد. در ٢٥ درصد بيماران شروع علائم قبل از ٢٠ سالگي ميباشد. در طي سال هاي اخير شيوع بيماري در سنين خيلي پايين افزايش پيدا كرده است.به طوريكه حتي شروع بيماري از سن يكسالگي نيز گزارش شده است. و در افرادي كه در سنين پايين مبتلا به  بيماري ميشوند درگيري كولون شايع تر است.

در ایجاد بیماری های التهابی روده عوامل محیی و ژنتیکی دخالت دارند .
براساس سن شروع بيمار به چند گروه تقسيم ميشوند: